تاریخچه درمانهای جسمی در اسکیزوفرنی به دو دوره تقسیم می شود و کلرپرومازین ( اولین داروی آنتی سایکوتیک یا ضدروان‌پریشی مؤثر ) حدواسط این دوره ها است. { به داروهائی که اثر ضد اسکیزوفرنی دارند انتی سایکوتیک میگویند .} قبل از تولید داروهای ضدروان‌پریشی در اوایل 1950 درمانهای چندی برای بیماران انجام می شد. طی اواخر قرن 19 و اوایل قرن 20 به اسکیزوفرنی به عنوان بیماری نگاه می شد که سیر بدتر شونده اجتناب ناپذیری به سمت زوال عقل داشت و در نتیجه بیماران بطور مکرر و برای مدتهای طولانی بستری می شدند. درمانهای جسمی برای کنترل شدیدترین علایم اختلال وایجاد امنیت بیمارستانها به کار گرفته می شد.
آرامبخشها مثل برومید و باربیتورات جهت کنترل بی قراری و از درمانهای فیزیکی مثل هیدروتراپی و بسته های کاغذی مرطوب بدلیل اثر آرام کننده آنها استفاده می شد. در اوایل 1920 ، خواب درمانی به کمک باربیتوراتها ابداع شد. بیماران پس از دوز بیش از حد باربیتوراتها بهبودی نشان می دادند.
در این روش بیمار فقط جهت فعالیتهای ضروری مثل خوردن و بهداشت شخصی بیدار می شد. در 1930 درمان بوسیله کومای انسولین ابداع شد. در این روش دوز انسولین بتدریج افزایش می یافت تا کوما ایجاد می شد. پس از یک ساعت مانیتورینگ ، با تجویز گلوکز ، کوما خاتمه می یافت و بیماران عموماً 20 مرتبه به کوما می رفتند. این درمان که بطور گسترده در درمان روان‌پریشی استفاده می شد ، بیانگر تأثیر نسبی بود.
در 1935 برداشتن لوب پره فرونتال مغز جهت درمان بیماری روانی شدید پیشنهاد شد. درمان بوسیله تشنج پس از مشاهده اینکه بعضی بیماران پس از تشنج بهبودی می یافتند، بکار گرفته شد، ابتدا از کافور و pentylenetetrazol ( metrazol ) جهت ایجاد تشنج استفاده شد ولی سپس تشنج الکتریکی ابداع شد. الکتروشوک یا ETC در بعضی انواع اسکیزوفرنی هنوز هم استفاده می شود.
کشف کلرپرومازین در اوایل 1950 مهمترین نقش را در درمان یک بیماری
روانپزشکی داشت. یک جراح در پاریس متوجه شد استفاده از این دارو قبل از
جراحی باعث ایجاد حالت غیر معمولی می شود که بیمار نسبت به جراحی کمتر
مضطرب به نظر می رسد. این دارو در کاهش توهم ها و هذیانها و برآشفتگی مؤثر
بود. این دارو باعث ایجاد عوارض جانبی شبیه پارکینسونیسم می شود.
تیوریدازین ، فلوفنازین ، هالوپریدول و تیوتیکسن پس از تولید کلرپرومازین
تولید شدند. کلوزاپین در 1958 کشف شد. معرفی ریسپریدون در 1994، الانزاپین
در 1997، زیپراسیدون در 2001، آریپیپرازول در 2002 صورت گرفت.
فازهای درمانی اسکیزوفرنی :
مرحله حاد بیماری با علایم روان‌پریشی ( مثل توهم،افکار غیر منطقی یا
هذیان، علائم منفی و...) مشخص می شود و نیاز به توجه بالینی فوری دارد. این
علایم ممکن است نمایانگر اولین حمله روان‌پریشی ویا بطور شایعتر عود
بیماری در فردی باشد که حمله های مختلف را تجربه کرده است. درمان در این
فاز متمرکز بر تخفیف شدیدترین علایم روان‌پریشی است.
پس از فاز حاد که معمولاً 4 تا 8 هفته طول می کشد ، بیماران وارد فاز ثابت شونده می شوند که طی آن علایم حادکنترل شده اند. در صورتیکه درمان قطع شود یا بیمار در معرض استرس باشد خطر عود وجود دارد. در طول این فاز درمان متمرکز بر تحکیم منافع درمانی به کمک درمانهای مشابهی است که در مرحله حاد استفاده می شدند. این فاز ممکن است تا 6 ماه پس از بهبودی علایم حاد طول بکشد.
مرحله سوم فاز پایدار یا نگهدارنده است و آن زمانی است که بیماری در فروکش نسبی است. اهداف این فاز ، پیشگیری عود علائم اسکیزوفرنی و کمک به بیمار جهت ارتقای سطح عملکرد می باشد.
تأثیرگذاری داروهای ضدروان‌پریشی:
تعداد زیادی از شواهد از تأثیر داروهای ضدروان‌پریشی در اسکیزوفرنی حمایت می کنند. بسیاری از این مطالعات در دهه 1960 انجام شد زمانی که این شک وجود داشت که آیا این داروها واقعاً داروهای ضدروان‌پریشی هستند یا تنها آرامبخشهایی با تأثیر بیشتر هستند. تقریباً 70 درصد بیماران تحت درمان با داروهای ضدروان‌پریشی به فروکش رسیدند.
از
آنجا که علل اسکیزوفرنی هنوز به طور دقیق شناخته نشده است، روش‌های درمانی
فعلی هم بر پایه تجربه و هم پژوهش‌های بالینی می‌باشند. این رویکردها
براساس قابلیت‌شان در کاهش عوارض اسکیزوفرنی و کاهش احتمال بازگشت (عود)
عوارض انتخاب می‌شوند.
برخی از داروهای موجود برای اسکیزوفرنی عبارتند از:
• کلرپرومازین (تورازین)
• کلوزاپین (کلوزاریل)
• هالوپریدول
• ریسپریدون(ریسپردال)
• اولانزاپین (زیپرکسا)
• کوتیاپین (سروکل)
• آریپیپرازول (ابیلیفای)
داروهای ضدروان‌پریشی، نشانه‌های روان‌پریشی اسکیزوفرنی را کاهش می‌دهند و معمولاً باعث می‌شوند که بیمار با کارایی بیشتر و به نحو مناسب‌تری به فعالیت بپردازد. داروهای ضدروان پریشی در حال حاضر بهترین روش درمان برای اسکیزوفرنی هستند امّا آنها این بیماری را «درمان کامل» نمی‌کنند و این اطمینان را به وجود نمی‌آورند که دیگر شرایط بیماری باز نگردد.اغلب کسانی که اسکیزوفرنی دارند، نشانه‌های قابل توجهی از بهبودی را پس از مصرف داروهای ضدروان پریشی نشان داده‌اند. داروهای معروف به داروهای «غیرمتعارف» ضدروان‌پریشی از سال 1990 به بازار عرضه شده‌اند.
عوارض جانبی اولیه مصرف داروهای ضدروان پریشی
• خواب آلودگی
• بیقراری
• گرفتگی عضله
• لرزش
• خشکی دهان
• تاری دید
اغلب این عوارض با کاهش میزان دارو قابل اصلاح و یا توسط داروهای دیگر قابل کنترل می‌باشند. بیماران مختلف، واکنش‌های متفاوتی به درمان و اثرات جانبی داروهای مختلف ضدروان‌پریشی نشان می‌دهند.
اثرات بلند مدت مصرف داروهای ضدروان پریشی
اثرات جانبی بلند مدّت داروهای ضدروان‌پریشی می‌تواند به شکل مشکلات
نسبتاً جدّی خود را نشان دهد. حرکت پریشی دیررس یا(Tardive
Dyskinesia(TD))، اختلالی است که مشخصه‌اش حرکت‌های غیرارادی دهان، لب‌ها،
زبان و گاهی بالاتنه یا سایر بخش‌های بدن مثل بازوها و پاها می‌باشد. این
اختلال در 15 تا 20 درصد بیمارانی که داروهای ضدروان‌پریشی «متعارف» و
قدیمی‌تر را برای چندین سال مصرف می‌کردند، دیده می‌شد.
TD در بیمارانی که این گونه داروها را برای مدّت زمان کوتاه‌تری هم مصرف
کرده باشند ممکن است بروز کند. در اغلب موارد، نشانگان و عوارض TD خفیف است
و خود بیمار ممکن است از حرکت‌های گفته شده ناآگاه باشد.
داروهای «غیرمتعارف» که در سال‌های اخیر تولید شده‌اند همگی نسبت به داروهای سنتی ضدروان‌پریشی، خطر کمتری از نظر بروز TD دارند. البته این داروها نیز اثرات جانبی خاص خود، مانند اضافه وزن، را دارند. به علاوه، اگر میزان مصرف داروهای جدید زیاد باشد، ممکن است مشکلاتی چون کناره‌گیری و انزوای اجتماعی و نشانگانی شبیه بیماری پارکینسون، به وجود آورد. با وجود این، داروهای جدید ضدروان‌پریشی، روش درمانی بسیار پیشرفته‌تر و بهتری هستند و در حال حاضر، تحقیقات در مورد میزان مصرف بهینه آنها ادامه دارد.
تاثیرگذاری الکتروشوک در اسکیزوفرنیا
الکتروشوک در اسکیزوفرنی حاد و مزمن مورد مطالعه قرار گرفت. الکتروشوک در بیماران با شروع اخیر تأثیری برابر با داروهای ضدروان‌پریشی و بیشتر از رواندرمانی دارد.
اضافه کردن الکتروشوک به داروهای آنتی سایکوتیک مؤثرتر از داروهای ضدروان‌پریشی به تنهایی است. الکتروشوک در اسکیزوفرنی مزمن کمتر مؤثر است. الکتروشوک در بیمارانی که پاسخ خوبی به داروها نداده اند مؤثر است. در مجموع نتایج بیانگر است که احتمالاً الکتروشوک نقش محدودی در اسکیزوفرنی دارد
.بیماران باید قبل از الکتروشوک دوره درمانی داروهای آنتی سایکوتیک را امتحان کرده باشند. در صورتیکه این داروها تأثیری نداشته باشد ، بیماران بدحال را می توان با الکتروشوک درمان کرد.علی الخصوص در اسکیزوفرنی کاتاتونیک که در آن بیمار علائم شدید کندی حرکتی و احساس شدید خشکی بدن دارد یا حرکات غالبی خاصی انجام میدهد الکتروشوک بسیار موثر است . داروهای ضدروان‌پریشی باید حین و پس از الکتروشوک دریافت شوند.
پيشگیری از اسکیزوفرنی -- روش کاهش ریسک
تحقیقات انجام شده در دهه گذشته نشان می دهد که بیماری اسکیزوفرنی به علت استعداد ژنتیکی و مشکلات زیست محیطی در اوایل کودک ( در دوران بارداری و تولد و / یا اوایل کودکی ) توسعه می یابد که منجر به تغییرات نامحسوس در مغز می شود که باعث مستعد شدن شخص به ابتلا به اسکیزوفرنی می شود .
عوامل محیطی و تنش در مراحل بعدی زندگی ( در دوران کودکی ، نوجوانی و اوایل بزرگسالی ) ، هم می تواند قسمتهای در معرض خطر آسیب پذیر مغزی از قبل را تخریب کند و اسکیزوفرنیا تشدید کند و یا باعث کاهش بیان نقص تکامل عصبی و کاهش خطر ابتلا به بیماری اسکیزوفرنی شود . . در حقیقت کارشناسان هم اکنون می گویند که اسکیزوفرنی ( و سایر بیماری های روانی ) از ترکیبی از عوامل زیستی ، روانی و اجتماعی بوجود می آید ، و این مفهوم مدل زیستی روانی ، اجتماعی از بیماری روانی نامیده می شود .
شناخت مکانیسم های دقیقی که زمینه توسعه شیزوفرنی است می تواند شروع درک تحقیقات بسیاری از اقدامات مهم می تواند برای کاهش خطر ( یا اجتناب از ) ابتلا به اسکیزوفرنی و سایر بیماریهای روانی باشد . در این مستند بیشترین احتمال برای کاهش خطر ابتلا به بیماری های روانی خود ، یا فرزند خود را شناسایی کرده ایم .
دانشمندان اکنون می دانند که بروز ژن ها حتمی نیست . تحقیقات نشان می دهد با آنکه ممکن است فرد برخی از ژن های افزاینده خطر ابتلا به بیماری روانی را داشته باشند ، تنها در صورتیکه فرد در معرض عوامل خاص محیط زیست و احساس تنش باشد ژنها فعال می شوند و در نتیجه خطر بیماری افزایش می یابد . مقدار ورودی ژنتیکی یا محیطی که باعث توسعه اسکیزوفرنی خواهد شد ، مشخص نیست بنابراین هرگز برای شروع به برنامه ریزی سلامت روان خیلی دیر یا خیلی زود نیست
قبل از شروع به توضیح استراتژی های خاص کاهش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی ، مهم می دانیم که خطرات اولیه ای که ممکن است مواجهه فرد با اسکیزوفرنی را افزایش دهد ، بشناسیم . در جمعیت عمومی ، برای کسی که هیچ سابقه خانوادگی از بیماری های روانی نداشته است ، خطر متوسط است و احتمال برآورد در حدود 1 ٪است ( و در نتیجه 99 ٪ اشخاص به اسکیزوفرنی مبتلا نمیشوند) .
اگر کسی است که سابقه ژنتیکی مربوط به اسکیزوفرنی داشته باشد ، خطربروز بالاتر است - . برای مثال اگر عمه و یا دایی شما مبتلا به اسکیزوفرنی است ، خطر بروز اسکیزوفرنی در شما ( به طور متوسط ) در حدود 3 ٪ می باشد . حتی برای موقعیتی که در آن یکی از والدین به اسکیزوفرنی مبتلا باشد برآورد خطر در کودکان 13 درصد است . اگر خانواده دارای سابقه ابتلا بیش از یک نفراز اعضاء خانواده به اسکیزوفرنی باشد خطر ابتلا بالا می رود . افرادی که دارای سابقه قوی از بیماری روانی در خانواده هستند ممکن است بخواهند در مشاوره ژنتيك نیزعلاوه بر تاکتیک های پیشگیری از بیماری اسکیزوفرنی شرکت نمایند .
ترجمه شده از وبسایت schizophrenia . com
برچسب‌ها: علائم اسکيزوفرنيا , تاثیرگذاری الکتروشوک در اسکیزوفرنیا , یشگیری از اسکیزوفرنی , روش کاهش ریسک